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作者:彩神ll怎么玩发布时间:2020年01月22日 02:21:46  【字号:      】

湖北武汉爆发的新型冠状病毒引起的肺炎(2019-nCoV),已在中国各省市和亚洲国家扩散,中国官方媒体21日说,截至20日晚间,中国境内累计报告新型冠状病毒感染的肺炎病例224例,其中确诊219例,已造成四人死亡,15名医护人员被感染。中国新型冠状病毒感染病例大幅上升至224例 中国专家称新型病毒已确认存在人传人感染 14名医护人员感染 习大大要求控制疫情维稳 美联社 分享 facebook 官方新华社报导,目前这一病毒已迅速蔓延到武汉以外。报导说,在确诊的219病例中,武汉198例,北京5例,广东14例,上海2例;疑似病例7例,涉及省市包括四川、云南、上海、广西和山东。 此外,目前在海外的确诊病例,日本一例,泰国二例,南韩一例。中国国家卫生健康委员会官方微信21日公告,已将新型冠状病毒感染的肺炎,纳入法定传染病乙类管理,与SARS列为同等级法定传染病。中国传染病防治法规定管理的传染病,分甲类、乙类、丙类三类;甲类传染病有鼠疫、霍乱;乙类传染病有甲型H1N1流感、传染性非典型肺炎(SARS)、爱滋病、病毒性肝炎等疾病。中国国家主席习大大20日说,要「坚决遏制疫情蔓延势头」;武汉20日召开新型冠状病毒感染的肺炎疫情防控指挥部工作会议,同日成立疫情防控指挥部,对重症患者「一人一方案」「一人一团队」,对不重视不落实者将严肃追责情防控工作。去年12月,武汉报告发现一种不明肺炎病例。今年1月9日,中国有关专家认定,武汉不明原因肺炎由一种新型冠状病毒引起;中国国家卫生健康委高级别专家组长钟南山20日晚受访表示,新型冠状病毒感染的肺炎(武汉肺炎)已确认存在医务人员感染和人传人感染,武汉已有15名医护人员受到感染,一人疑似感染。「这个疾病刚开始,处于爬坡阶段。」19日率团前往武汉调研疫情的钟南山说,出现医务人员感染和人传人感染的情况,「是非常重要的标志」,预估春节期间武汉肺炎「得病人数还会增加」。但钟南山说,这次花了两周就定位了新型冠状病毒,加上有很好的监控和隔离的制度,「我不相信它会像2017年前非典(SARS)造成的社会影响以及经济的损害。」钟南山指出,这次在武汉发现的新型冠状病毒,透过野生动物传染给人的可能较大,但目前对这种病毒了解仍很不够,源头是什么动物仍不清楚,但可能性比较大的可能是竹鼠、獾等类的野生动物。他认为,武汉肺炎病毒和SARS及中东呼吸症候群(MERS)有共性之处,都属于冠状病毒,但武汉肺炎病毒的传染性和毒力都没有SARS大,严重性有差别。2002至2003年SARS爆发期间,全球37个国家受到波及,近800人死亡。中国疾病预防控制中心流行病学首席科学家曾光则说,目前武汉肺炎疫情「不断出现新情况」,这是传染病流行早期的共同特点,现在采取措施「完全是可以逆转的」。目前至少半数的亚洲国家和美国三个主要机场都启动了对来自中国中部旅客的筛查。

中研院发现癌细胞转移机制 可助新药开发

癌细胞转移会导致癌症患者死亡率大增,中研院过去研究发现基因PSPC1是癌细胞转移关键基因,如今研究团队又发现其加速癌症转移的关键机制,未来有助于发展癌症治疗药物。中央研究院生物医学科学研究所研究员周玉山,2018年时曾领先全球找出癌细胞转移的关键基因(PSPC1),但癌细胞如何由静转动,学界至今仍在探索中。 中研院今天召开「找到加速癌症转移的关键机制PSPC1基因把英雄变反派」记者会,周玉山与中研院博士后研究学者蓝耀东在会中分享发现PSPC1加速癌症转移的关键机制,研究成果也在12月登上期刊自然通讯(Nature Communications)。蓝耀东指出,过去研究发现PSPC1会借由调控TGF-β1讯息传递来主导癌症转移,近一步研究发现PSPC1可以把「英雄变反派」,PSPC1可以主导PTK6及β-catenin致癌性核质移位而加速癌症转移。蓝耀东表示,在正常的细胞核里,PTK6原本会箝制住PSPC1,但当PSPC1基因大量产生或发生突变时,PTK6酵素便不会与PSPC1互相作用,反而会自行移动到细胞质中,变成有致癌效果的「反派」。蓝耀东指出,PSPC1异常表现会触发后续种种反应加速癌细胞的转移,其中原本应该在细胞质的蛋白质β-catenin,也会因PSPC1的失控而进入到细胞核内刺激蛋白质Wnt3a的细胞自我分泌,造成另一套致癌反应:而经过这一系列过程,癌细胞就会变成移动力更强的「上皮至间质细胞」(EMT)或变形力更强的「癌干细胞」(CSC),同时细胞内「转化生长因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也会被活化。不过,了解PSPC1的作用机制,还不能解决癌细胞移转的问题,中研院研究团队也透过研究精准定位PSPC1与PTK6作用的关键点「523号突变点」(Phospho-Y523-PSPC1),并借此开发出「PSPC1抗癌抑制剂」(PSPC1-CT131)。中研院表示,研究团队从病人的肝癌组织中证实「523号突变点」可作为生物标记,只要侦测出「523号突变点」在肝癌组织中减少,就表示PSPC1造成的致癌机制已被活化,而团队研发的「PSPC1抗癌抑制剂」,便可有效使小鼠体内的PSPC1正常表现,进而控制致癌分子的路径,延长肝癌小鼠的存活率。周玉山表示,根据临床数据统计,约有60至70%的癌症患者体内PSPC1基因都有大量表现,透过这次研究成果,未来可借由检测病患癌组织中「523号突变点」的表现程度,预测肿瘤恶化的可能性,而「PSPC1抗癌抑制剂」则有对PSPC1及PTK6双重抑制的效果,若可以用来控制肿瘤恶化与肿瘤转移将提升病患存活的机会,对癌症治疗创造更具体的贡献。




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